“感觉神经末梢上的痛觉感受器在缺血心脏的保护中发挥了重要作用。”这是最近出版的心血管病研究杂志《循环》上刊登的一项创新性研究结论。这项研究由浙江大学医学院附属第一医院心内科王利宏博士和美国密歇根州立大学DonnaH.Wang教授合作完成。

    

    尽管改善心肌缺血从而预防和治疗心肌梗死的研究从未间断过，但少有针对机体的自我防护机制。此项研究以神经末梢上的痛觉感受器受体基因敲除小鼠为研究对象，建立了离体心脏缺血再灌注模型，深入探讨了痛觉受体在心脏缺血时机体自我保护过程中的作用及其可能机制。这一发现提示，神经调节不仅在冠心病心肌梗死时引起疼痛反射而起到警示作用，更重要的是发现感觉神经末梢激活后神经递质的释放引起的局部效应在心肌缺血后心脏保护上发挥了重要作用。

    

    研究证实，心肌缺血能激活感觉神经末梢的痛觉感受器受体，然后引起局部感觉神经末梢的神经递质P物质和降血钙素基因相关多肽的释放，这些神经递质通过与心肌细胞上的神经递质受体结合来发挥相应的心脏保护作用，减少心肌损害，改善心脏功能，其中P物质可能起着主导作用。

    

（转载自《健康报》）