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小儿颅内压增高的典型症状 颅内压增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全脑之分，其临床症状有轻重之分。 一、颅内压增高的症状休 闲 居 编 辑 (一)头痛。急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清辰时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。 (二)呕吐。多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。儿童患者多见。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。后颅凹肿瘤，呕吐多见。 (三)视神经乳头水肿。视神经乳头水肿早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视乳头充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视乳头隆起(可达8～10屈光度)，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰出血。早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。视乳头水肿的机理，主要为颅内蛛网膜腔脑脊液压和增高，使视神经鞘内脑脊液压力增高，进而视神经受压，轴浆流动缓慢或停止，视乳头肿胀。 (四)脉搏、血压及呼吸的变化。急性或亚急性颅内压增高时，脉搏缓慢(50～60次／分)，若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。 (五)意识及精神障碍。颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。 (六)其它。癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧外展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。 二、脑疝形成 当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。 (一)小脑幕切迹疝。多见于小脑膜以上病变。为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧脚间池、海马钩疝)或海马回经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧环池及大脑静脉池、海马回疝)，病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出，即为颞叶全疝，以下三种颞叶组织疝小脑膜切迹疝的外侧型。若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移，使中脑上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外，还有以下临床表现。 1.意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。 2.瞳孔变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动(动眼神经损害)。 3.瘫痪。病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。 4.生命体征改变。初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。 (二)枕骨大孔疝。多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。颅内压增高使小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔，按发展的快慢，分为慢性型和急性型两种。 1.慢性型。早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。 2.急性型。可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高(第四脑到中孔阻塞)，临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衷竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。 |