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口腔溃疡是不是缺钙呢 发现自己的口腔每个月固定的时间都会烂掉，但是烂的地方不是同一个地方，痛起来连饭都不想吃，去看了医生，只是开了些药说上火什么的，但是药吃了也没什么用，上个月怀孕去看医生，医生给我点滴的时候说我缺钙，她看了下我手上的血管就知道我缺钙，之前去看的时候记得医生也有这样说过，想请问一下那位知道比较懂的人 谢谢1 休 闲 居编辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 怀孕的人缺钙是比较普遍的，但是它和口腔溃疡没有关系。从你的叙述看，你的溃疡是最常见的“复发性阿弗他溃疡”中间的轻型，其病因很多，《口腔粘膜病学》上对病因的描述： 1．免疫因素 (1)细胞免疫异常：细胞免疫主要是指T淋巴细胞介导的免疫应答反应。大量对RAU患者的T淋巴细胞亚群分析、功能测定和淋巴因子的研究，显示其细胞免疫出现异常，提示T淋巴细胞在RAU的发病中起重要作用o①T细胞亚群分析：在RAU前驱期病损区即开始有大量活化的勺T淋巴细胞浸润，同时患者外周血中的 T淋巴细胞也出现明显的变化。许多研究证实，溃疡前期以CD4T辅助细胞(CD4’Th)占多数，溃疡期则为CD8T毒性细胞(CD8Tc)为主，CD4 +·：CD8比例明显下降甚至出现倒置，愈合期又恢复到以CD4+为主o②T细胞功能测定：采用促有丝分裂剂植物血凝素(PHA)和刀豆蛋白(ConA) 刺激RAU患者外周血T淋巴细胞，结 。早证实T细胞抑制，功能下降o OT试验结果也显示RAU患者的细胞免疫功能低下。RAU患者、的钻膜组织标本匀浆能明显诱导白细胞移动抑制o RAU患者单核细胞在对链球菌的反应中也可以产生明显的移动抑制作用。对一些免疫功能抑制患者(如肝肾移植者)减少免疫抑制药物产量后，口腔溃疡减轻甚至消失③淋巴因子检测：RAU患者外周血肿瘤坏死因子a(TNF-a)在 后动期增高，推测TNF-ct可能参与RAU病损处白细胞的聚集和激活而造成粘膜损害。另有二指出RAU患者外周血白细胞介素2(工L-2)含量降低④HIV感染患者细胞免疫功能异言，膜溃疡发病率增高。 (2)体液免疫异常和自身免疫：体液免疫是通过B淋巴细胞产生的特异性免疫球蛋白的。自身免疫是抗体对来自自身抗原的一种免疫应答。RAU患者的免疫球蛋白IgG,IgA,IgM95%以上属正常范围。补体成分C3、C4均属正常，血清蛋白电泳结果显示r球蛋白不足。27%-40％的RAU患者外周血中出现循环免疫复合物(CIC)抗体依赖性杀伤细胞在 RAU早期阶段活性即有增加。虽然有学者曾用免疫荧光法研究显示RAU切片标本的棘细胞胞浆中可能存在自身抗原。有人应用直接免疫荧光法对RAU标本切片进行免疫球蛋白和补体测定，发现45%有基底膜荧光效应。采用间接免疫荧光抗体测定，有66％的患者的血循环中存在抗口腔粘膜抗体。但作为自身免疫性疾病普遍存在的抗核抗体却未能在RAU患者的血清中找到。以上说明体液免疫和自身免疫反应是RAU发病的可能因素之一 2．遗传因素 对RAU的单基因遗传、多基因遗传、遗传标记物和遗传物质的研究表明，RAU的发病有遗传倾向。 家族系谱分析法是单基因遗传病的重要诊断依据。有人对6个家族4代人中318人的患病情况进行分析，发现RAU的发病第一代为23．3％，第二代为39． 9％，第三代为40％，第四代为·39．4％，有明显的家族性，但没有找到性连锁遗传等单基因遗传的证据。流行病学调查是确定多基因遗传病的重要手段。多基因遗传病受遗传和环境两类因素的制约，其综合指标是遗传度。遗传度越大，遗传因素影响越大。有人对沈阳地[~3714人进行流行 病学调查，计算RAU遗传度为75％，与唇腭裂遗传度76％几。乎相等，仅次于精神分裂症80％的遗传度。此外，父母均无RAU，其子女发病的可能性为 12％-29％，父母一方患RAU的子女发·病率为30％-45％，父母均患RAU的子女发病率为62％-67％，同卵双生子女发病率高于异卵双生，说明 RAU是一种多基因遗传病人类白细胞抗原(HLA)是重要的遗传标记物。HLA基因与免疫应答基因(h)相连锁，因此通过寻找HLA与h连锁的不平衡规律，可能发现HLA在RAU 发病中的作用。对RAU患者血液中的HLA基因产物——HLA抗原的研究表明，患者携带HLA-A2、B12、B5、AW29、DR4的频率明显高于正常人。利用HLA-A、B、C和抗HLA-DR的单克隆抗体对RAU局部病损组织的上皮细胞进行HLA-I、Ⅱ类抗原的研究，结果发现溃疡前期HLA-工二 Ⅱ类抗原只存在于基底细胞层，溃疡期大量出现于整个上皮层，愈合后HLA重新大大减少，其规律与T淋巴细胞亚群CD8Tc的变化完全吻合，说明CD8+·Tc对上皮的破坏与遗传标记物 HLA基因产生的调控有极其密切的关系染色体是遗传物质的载体，微核是染色体断片在细胞分裂过程中形成的一种核外遗传物质o微核出现率反映染色体脆性大小。研究发现RAU患者微核率较正常人高，且与溃疡数目有一定关系，外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换率(SCE)也有增多现象。患者的染色体结构畸变率、分布及类型在亲子两代均与健康人有明显不同，说明染色体不稳定性结构和DNA修复缺损可能对RAU发病有影响。 3．系统性疾病因素临床实践经验和流行病学调查发现RAU与胃溃疡、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、肝胆疾病及由寄生虫引起的各种消化道疾病或功能紊乱密切相关。研究指出消化道功能紊乱约占RAU发病诱因的30％。有人随机对121名RAU患者进行临床体检和胃镜检查，有70名确诊患有消化系统疾病。另有报道某些 RAU患者食管、胃和十二指肠存在与k＼U相似的浅表性小溃疡o 有报道糖尿病、月经紊乱与RAU有关。研究发现口腔粘膜上皮存在性激素受体，因此性激素紊乱可能造成口腔粘膜上皮细胞的损伤。有人用放射免疫法监测RAU 患者血清中孕酮（PRO）含量，结果显示PRO含量明显降低，用甲孕酮口服3个月后症状明显好转。临床实践也发现有些女性RAU患者的发病与月经周期有密切关系，而在妊娠期和哺乳期病情好转。有人称；为“经前期口疮”o男性患者外周血中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、间质细胞刺激素(LP_ 慈二醇(E2)和PRO减少。这些结果提示内分泌失调可能是RAU的一种发病因素。 4．感染因素 RAU是否属于感染性疾病，目前仍有争议。有人从溃疡表面培养出L型链球菌，用分子生物学技术检出幽门螺杆菌且抗菌治疗效果较好，还有人对283例RAU 患者行结核菌素试验，结果73．5％阳性，67．3％抗结核抗体阳性，提供了RAU感染的证据。另外，有人从病尸中分离出腺病毒、从患者循环免疫复合物中发现单纯疱疹病毒(HSV)的DNA或从口腔脱落上损细胞中检测出人类巨细胞病毒(HCMV)的DNA。最近研究发现急性期RAU患者的外周血单皮洗胞中人类疱疹病毒6(HHV-6)、人类疱疹病毒7(HHV-7)或人类乳头状病毒(EBV)的DNA 片段阳性率显著高于正常人。然而大部分研究都没有从RAU病损区直接分离到HSV、HHV、EBV,HCMV或对病毒进行培养，而且由于腺病毒在体内广泛分布，大多数学者认为其检测结果临床意义不大。因此有关RAU的感染因素值得进一步探讨。 5．环境因素包括心理环境、生活工作环境和社会环境等。目前对RAU的研究已逐步向社会-心理·生物医学模式转化。如入格问卷结果表明该病与紧张刺激叫心理社会因素密切相关，a型行为类型问卷得分高于正常人；回顾发病1年内多数人有明显的重要生活事件存在。男性、RAU患者的好发月份与环境呈正相关；学生的复发率在考试前明显上升；经常更换工作岗位的人在工作环境变化时期容易复发RAUo国外有人对RAU患者常用的12种食品添加剂进行斑帖试验，20／21对被试食物有阳性反应，避免食用这些食物后，18／20的临床症状得到改善，说明食物与RAU的发生有一定的关系。此外，研究表明，食物中缺乏锌、铁、硒等元素，或维生素B1＼B2,B6、B，2及叶酸等摄人不足，均与RAU发病有关。 6．其他因素大量的临床实践和动物实验证实，氧自由基可能是众多致RAU因素共同作用的枢纽环节。氧自由基可使包括生物膜在内的富含多价不饱和脂肪酸的结构以链式反应产生；甲量具有细胞毒性的脂质过氧化物(LPO)，而造成生物膜损伤，膜通透性增高，细胞内外环境变化。导致细胞水肿溶解。正常生理情况下，氧自由基能被其清除剂如SOD等代谢。RAU患者SOD活性有下降趋势，而LPO水平明显升高，说明体内氧自由基的产生和清除失调与R％U发病有关。 血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F10(6K-PC．Fid)是与卑管内皮绢胞代澍有关约一对拮抗物。分别是血栓素A2(TXA2)和前列腺素重： (PGl2)的较稳定的衍生物。有人采用放射免疫法测定RAV患者血浆中TXB2和6K-PGFla，发现两者均明显低于正常对照组，6K-PGFia下降幅度更大。推测两者比例失调和总体水平下降与血管内皮细胞损伤有关，从而导致RAUo此外，对RAU患者的甲皱、舌尖、唇粘膜等部位的微循环观察发现，患者毛细血管静脉端曲张，从数减少、管袢形态异常、部分毛细血管闭塞、血流速度减慢、血流量减少。血液流变学显示血粘度增高、红细胞沉降率降低、红细胞压积百分比增高等变化。运用中医辨证分型结合微循环检测发现患者有气虚型、血瘀型、血热型等不同的改变，均属微循环障碍范畴。分别运用补气、活血，清热等不同中药后，症状随微循环状况好转而减轻，证实微循环障碍与RAU发病有关。 ==================================== 孕妇是一定需要补钙的，无论有没有患口腔溃疡。 最后，溃疡的治疗方法众多，但是效果都不理想（本句摘自《口腔粘膜病学》） |