试述强心苷治疗慢性心功能不全的药理作用
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  发布时间：2007-08-17 22:36:01

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小结
１.强心苷的药理作用
(1)正性肌力作用强心苷正性肌力作用有以下几个特点：①直接作用；②增加心肌的能源和氧的供应；③增加衰竭心脏的输出量；④降低衰竭心肌耗氧量。
(2)负性频率作用强心苷加强心肌收缩力，使搏出量增加，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射性兴奋迷走神经，降低交感神经张力，从而使心率减慢，这有利于衰竭心脏充分休息，有利于静脉系统淤血的回流。休闲 居 编 辑
(3)负性传导强心苷通过2条途径产生负性传导作用： ①治疗量的强心苷通过兴奋迷走神经，抑制Ca2+内流，从而抑制房室传导；②大剂量的强心苷可直接抑制房室传导。
(4)对电生理特性的影响强心苷降低窦房结的自律性，但增加浦氏纤维的自律性，因为在窦房结强心苷通过加强迷走神经活性，促进K+外流，使最大舒张电位增加，从而降低自律性。而在浦氏纤维，强心苷直接抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，从而提高自律性。同理，强心苷通过迷走神经促进K+外流而缩短心房有效不应期，通过抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内失K+而缩短浦氏纤维有效不应期。
(5)对心电图的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，其幅度减小，压低甚至倒置。S-T段降低呈鱼钩状，这是动作电位2相缩短的反映，也是临床上判断患者是否服用强心苷的依据之一。另外还可使P-R间期延长，反映房室传导减慢。Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室的有效不应期缩短和动作电位时程缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
(6)其他强心苷可直接收缩血管，对CHF患者有明显的利尿作用。
2.强心苷正性肌力的作用机制强心苷可抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，使Na泵功能障碍，导致细胞内Na+一过性增高，促进Na+-Ca2+双向交换机制，使NNa+外流增加，Ca2+内流增加或Ca2+ 外流减少，Na+内流减少，结果使细胞内Ca2+浓度增加，从而使心肌收缩力加强。
从强心苷作用机制得出：①强心苷禁与钙制剂合用；②在强心苷作用下，心肌细胞内失K+，使细胞的自律性增高，传导阻滞，所以临床使用强心苷时要注意防止心律失常的发生。
３.强心苷的临床用途强心苷主要用于慢性心功能不全和某些心律失常的治疗，注意对不同原因引起的慢性心功能不全，强心苷的疗效不同。
４.强心苷毒性反应的防治强心苷安全范围窄，临床所用治疗量已接近60％的中毒量，所以在临床应用中要注意防治强心苷中毒。
(1)明确中毒的诊断，可根据ECG的变化及临床表现作出初步判断。必要时可监测强心苷的血药浓度，一般地高辛血药浓度在3 ng/ml或洋地黄毒苷在45 ng/ml以上，即可确诊为中毒，但同时要考虑个体差异。
(2)注意避免诱发中毒的各种因素，警惕中毒先兆的出现。
(3)根据中毒的表现积极进行解救，对中毒出现的过速型心律失常可用钾盐、 苯妥英钠或利多卡因对抗。对缓慢性心律失常可用阿托品处理，对危及生命的极严重中毒，可用地高辛抗体Fab片段静脉注射。
５.强心苷的给药方法有2种，一是传统给药法，二是逐日恒量给药法。
６.其他用于CHF的药物
(1)血管扩张药扩张血管，降低心脏负荷，改善心功能，缓解或消除症状，改善血流动力学变化，运动耐力，改进生活质量，但一般血管扩张药并不能降低病死率，且有久用失效的特点。
(2)非苷类正性肌力药通过增加细胞内cAMP含量，导致Ca2+内流增多，细胞内Ca2+ 浓度增加，而加强心肌收缩力。但此类药物在实际应用中还存在着许多问题，应谨慎应用。
(3)血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(ACEI)除发挥一般血管扩张药的作用外，还有独到的降低病死率的作用。其作用特点是能防止并逆转心肌肥厚，取消这一危险因素，使CHF延缓或不进入发病的恶性循环。
(4)基因治疗基因工程学与分子生物学的进展也已渗透至心血管病的研究中。CHF的发病也与基因及原癌基因表达异常有关，因此认为基因治疗将是今后CHF治疗的新方向。
http://jwc.haust.edu.cn:87/sjkc/ylx/jiaoan/26-CHF.htm

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