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趋化因子的细胞间传递导致CCR5阴性细胞感染HIV 摘要：含有趋化因子受体CCR5细胞所释放的小泡可使缺乏内源性CCR5表达的组织感染M-热带HIV。( Nat Med 2000;6:769-775 ) WESTPORT，发表在7月出版的自然医学杂志（Nature Medicine）上的一项研究结果表明，含有趋化因子受体CCR5细胞所释放的小泡可使缺乏内源性CCR5表达的组织感染M-热带HIV。研究人员认为这是一种以前未曾发现的细胞间信息传递机制。休 闲 居 编 辑 在德国慕尼黑Ludwig-Maximilians大学（Ludwig-Maximilians-University, in Munich, Germany），Matthias Mack博士及其同事发现，外周血单个核细胞在穿内皮迁徙过程中，可以将含有CCR5的被称为微粒的小泡传递到内皮细胞上，但是通过此方式表现为CCR5阳性的细胞极易感染M-热带HIV-1。 研究人员称，“我们的研究可帮助人们认识一些细胞，如血管内皮细胞，肾脏和脑细胞是如何感染HIV的”。深刻理解这一机制有助于对一些HIV相关性疾病如脑炎，肾病和心功能不足进行预防。 Mack博士称，“如果能防止白细胞积聚于一种组织内并作为CCR5阳性微粒的来源，那么细胞间CCR5的传递可减少HIV感染机会。” 研究人员认为从单核细胞表面传递的CCR5受到配体诱导下调作用的影响。他们称，“CCR5的空间阻断可将传递的CCR5灭活，从而防止感染已经携带有CCR5阳性小泡细胞的HIV。” 研究人员称，“除了对HIV-1的影响，这一发现还具有更广泛的意义。细胞间膜蛋白的传递可能为细胞间信号传递提供了新的途径，从而对远远超出目前研究发现的细胞间信息传递通路进行影响。” |